Traumatismo craniano

O traumatismo craniano se refere a qualquer tipo de lesão traumática que acomete o crânio e as demais estruturas que estão contidas pelo cérebro.

Eles podem envolver feridas abertas ou fechadas, com ou sem fratura do crânio. Podem eventualmente dar origem a sangramentos e hematomas intracranianos e podem levar a uma disfunção cerebral temporária ou definitiva.

O traumatismo craniano é uma das causas mais comuns de incapacidade e morte em adultos.

Um terço das mortes relacionadas a traumas são decorrentes de Traumatismo craniano (1).

O traumatismo craniano é um termo que engloba diferentes tipos de lesões, com gravidade e consequências clínicas igualmente diversas.

Concussão Cerebral é uma perturbação temporária no funcionamento do cérebro, como resultado de um movimento repentino e anormal do mesmo. Este movimento súbito leva a um choque do cérebro contra a parede do crânio.

Ela pode ocorrer em decorrência de um golpe direto contra a cabeça ou por um golpe contra outras partes do corpo, levando ao chicoteamento da cabeça.

A concussão resulta em uma alteração temporária do funcionamento cerebral, sem que haja qualquer lesão estrutural.

A fratura do crânio pode ter gravidade bastante variável.

Fraturas sem desvio podem exigir apenas um período breve de observação, com retorno às atividades habituais não esportivas após poucos dias. Estas lesões se resolvem bem e sem qualquer sequela.

Nas fraturas deprimidas, uma parte do crânio encontra-se afundada devido ao trauma. Em alguns casos, pode ser necessário o tratamento cirúrgico para correção da deformidade.

Nos recém-nascidos e bebês, as fraturas podem acometer as suturas, que são os locais de contato entre os diferentes óssos que formam o crânio. Estas fraturas são chamadas de fraturas diastáticas. Durante a infância, os óssos do crânio se fundem, de forma que as suturas deixam de existir.

Fraturas que acometem a base do crânio, chamadas de fraturas basilares, são especialmente preocupantes, devido ao risco elevado de acometimento das meninges. Elas podem levar à formação de hematomas ao redor dos olhos ou atrás das orelhas e podem levar à drenagem de um fluido claro pelo nariz.

O hematoma intracraniano se refere ao acúmulo de sangue dentro do cérebro, que pode acontecer entre outras coisas por conta de um Traumatismo cranioencefálico.

Eles são classificados em diferentes tipos, de acordo com a sua localização.

Para compreender os diferentes tipos de hematomas intracranianos, é preciso que se entenda alguns conceitos anatômicos básicos.

O crânio é o osso que envolve a cabeça e que protege o cérebro. Ele é separado do cérebro por uma membrana denominada de meninge, que por sua vez é dividida em três camadas:

• Dura-mater: camada mais externa da meninge;
• Aracnoide: camada intermediária;
• Pia-mater: camada mais interna da meninge.

Hematoma epidural: Hematoma entre o crânio e a dura-mater. Geralmente estão associados a uma fratura de crânio.

Hematoma subdural
O Hematoma Subdural se forma entre as camadas duramater e aracnoide. Às vezes, mas nem sempre, eles estão associados a uma fratura do crânio.

Hematoma intracerebral (intraparanquimatoso): acontece dentro do tecido cerebral.
Pode ser decorrente de um trauma, mas também pode acontecer de forma espontânea, como acontece no Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico ou pelo rompimento de um aneurisma cerebral.

A Lesão Axonal Difusa é uma lesão disseminada nos axônios, que são a parte longa dos neurônios.

Ela acontece geralmente em decorrência de um movimento de chicote, geralmente em traumas de alta energia, como um acidente automobilístico, quedas ou a Síndrome do bebê sacudido.

O paciente geralmente fica em coma por um período prolongado de tempo, com lesões em várias partes diferentes do cérebro.

Os sintomas do Traumatismo craniano dependem do tipo, tamanho e gravidade da lesão.

Entre os sinais e sintomas mais comuns, incluem-se:

• Aumento de volume localizado na cabeça (“galo”);
• Dor de cabeça;
• Sensibilidade ao ruído e/ou à luz;
• Irritabilidade;
• Confusão;
• Fadiga ou letargia;
• problemas de equilíbrio e tontura;
• Náusea ou vômitos;
• Problemas de memória e/ou concentração;
• Mudança nos padrões de sono;
• Visão embaçada;
• Zumbido nos ouvidos;
• Alteração no paladar.
• Perda de consciência;
• Perda de memória de curto prazo;
• Fala arrastada;
• Dificuldade para andar;
• Fraqueza em um lado do corpo;
• Sudorese;
• Palidez;
• Convulsões;
• Saída de fluido claro pelos ouvidos ou nariz.

O diagnóstico do Traumatismo craniano deve levar em consideração os achados clínicos, exames de imagem e, eventualmente, observação.

As radiografias como regra geral não têm indicação nestes pacientes, uma vez que elas são normais em até 80% dos pacientes com algum tipo de lesão intracraniana.

O melhor exame para diagnóstico do traumatismo craniano é a Tomografia Computadorizada. O exame é capaz de prover imagens detalhadas do crânio e do cérebro.

Ainda assim, existem lesões ocultas que podem passar desapercebidas em uma tomografia.

Nos pacientes com traumas graves, a tomografia deve ser realizada e, caso negativa, o paciente deve ser mantido em observação por ao menos 12 horas, repetindo-se o exame em caso de piora do quadro neurológico.

No caso de traumas considerados leves, a conduta varia bastante entre os serviços.

Pacientes com traumas leves e menor risco de lesão podem ser liberados do hospital caso tenham uma tomografia normal.

Outra opção nestes casos é manter o paciente em observação de ao menos 12 horas, sem a realização da tomografia.

Por outro lado, a tomografia deve ser sempre solicitada nas seguintes condições:

• Mecanismo perigoso de lesão.
• Rebaixamento do nível de consciência (escala de Glasgow menor do que 15, duas ou mais horas após o trauma).
• Dor de cabeça.
• Vômito.
• Idade > 60 anos.
• Intoxicação por drogas ou álcool.
• Convulsão.
• Trauma visível acima das clavículas.
• Déficits de memória de curto prazo.
• Hematoma ao redor dos olhos ou atrás das orelhas.
• Saída de líquido claro pelas narinas ou ouvidos.

O tratamento no caso de Traumatismo craniano leve na maior parte das vezes consiste observação em casa ou no hospital, com monitorização de eventuais sinais que indiquem piora neurológica, especialmente nas primeiras 12 horas.

Caso tenha sido optado pela observação domiciliar, é preciso garantir que se tenha acesso rápido ao serviço de saúde no caso de piora clínica.

O paciente precisa também de um período de repouso tanto de atividades físicas como mentais, evitando com isso um aumento no consumo de oxigênio pelo cérebro. O período de repouso deve ser mantido até a melhora de eventuais sintomas, devendo isso ser discutido caso a caso com o Médico Neurologista.

Pacientes com Traumatismo craniano grave devem ser mantidos internados, geralmente em uma Unidade de Terapia Intensiva.

Eventualmente, medicações podem ser usadas para manter o coma induzido. O objetivo, nestes casos, é manter o cérebro em repouso, evitando com isso um dano secundário maior e provendo condições para que ele se recupere.

Medicações anticonvulsivantes e diuréticos poderão ser utilizados em alguns casos.

Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária. Algumas das indicações para cirurgia incluem:

• Remoção do hematoma, para alívio da Hipertensão interacraniana.
• Repara de fraturas do crânio ou remoção de algum fragmento de fratura que esteja comprimindo o cérebro.
• Procedimentos para interromper sangramentos
• Abertura de janela no crânio para aliviar a pressão intracraniana.

A recuperação de um traumatismo craniano depende de fatores como tipo de lesão, gravidade e localização, bem como do tratamento inicial realizado.

Lesões definitivas geralmente decorrem de danos estruturais ao tecido cerebral, incluindo lesão axonal difusa, contusões corticais (principalmente frontal e temporal), hemorragias intracranianas ou alterações inflamatórias e neurodegenerativas secundárias.

Dependendo da localização da lesão cerebral, as sequelas podem afetar múltiplos domínios: cognitivo, motor, emocional, comportamental, sensorial ou endócrino.

Por outro lado, perturbações temporárias sem lesões estruturais, como na concussão cerebral, têm alta probabilidade de se recuperarem.

Essas sequelas podem ser temporárias ou definitivas. No entanto, mesmo com uma lesão permanente, alguma melhora funcional geralmente é possível por conta da neuroplasticidade cerebral, especialmente com o suporte de fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia.

Os déficits cognitivos após traumatismo cranioencefálico (TCE) são uma das principais causas de incapacidade funcional a longo prazo.

Déficits cognitivos estão geralmente associados a lesões nos lobos frontal e temporal do cérebro.

Elas podem incluir dificuldade de atenção, lentificação do processamento mental, déficit de memória (especialmente memória recente), dificuldade de planejamento e organização, prejuízo das funções executivas e dificuldade de aprendizado.

A recuperação cognitiva acontece especialmente nos primeiros 6 a 12 meses após o trauma, por conta da redução no edema cerebral, recuperação metabólica neuronal e reorganização funcional inicial. Após esse prazo, alguma recuperação pode ainda ocorrer por conta da neuroplasticidade, com reorganização das redes neurais cerebrais. Esse processo pode continuar por anos. Além disso, o paciente aprende de alguma forma a lidar melhor com as perdas, criando estratégias compensatórioas como a organização ambiental e das tarefas.

O tratamento se baseia principalmente na reabilitação cognitiva. Ela pode incluir:

• Reabilitação neuropsicológica por meio de treinamento de atenção, exercícios de memória, treinamento de funções executivas e treinamento de habilidades sociais
• Terapia ocupacional: Ajuda a restaurar a capacidade funcional em atividades do dia a dia, por meio da organização de tarefas, planejamento de atividades e, eventualmente, adaptações para o retorno ao trabalho.
• Fonoaudiologia: indicada especialmente no caso de alterações de linguagem, dificuldades de comunicação ou problemas de memória verbal.

As alterações comportamentais e emocionais após um traumatismo cranioencefálico são muito frequentes e, em muitos casos, representam a principal causa de incapacidade social e familiar, mesmo quando os outros déficits são relativamente leves. Elas resultam da combinação de lesões cerebrais estruturais com o impacto psicológico do trauma.

Problemas emocionais comuns incluem:

• Impulsividade: agir sem pensar nas consequências.
• Desinibição social: comentários inadequados, comportamento impróprio.
• Agressividade ou irritabilidade.
• Apatia: perda de iniciativa e motivação.
• Rigidez comportamental: dificuldade de adaptação a mudanças.

Já as alterações emocionais podem incluir:

• Depressão: muito comum após TCE
• Ansiedade: preocupação excessiva, tensão
• Labilidade emocional: choro ou riso fácil
• Redução da empatia: dificuldade de compreender emoções dos outros
• Alteração da personalidade

Os tipos específicos de alterações comportamentais e emocionais variam a depender da localização do dano cerebral:

• Lesões frontais: podem causar desinibição, impulsividade, julgamento prejudicado e comportamentos sociais inadequados.
• Lesões do lobo frontal dorsolateral: Associadas a apatia, redução da iniciativa e dificuldade de planejamento.
• Lesões temporais e límbicas: Afetam a memória emocional e o controle do comportamento
• Lesão axonal difusa: provoca desconexão entre áreas cerebrais, com prejuízo do controle executivo sobre emoções

Os prejuízos emocionais e comportamentais podem aparecer em diferentes fases da evolução.

No início, é comum a agitação, confusão ou irritabilidade. Sintomas como impulsividade ou instabilidade emocional tendem a aparecer na fase sub-aguda, semanas ou meses após a lesão inicial. Já as lesões crônicas podem aparecer meses a anos após o trauma.

A epilepsia pós-traumática é caracterizada por crises convulsivas recorrentes e não provocadas que ocorrem após um traumatismo craniano.

Ela ocorre como resultado de alterações estruturais e funcionais no cérebro que tornam determinadas áreas epileptogênicas (capazes de gerar descargas elétricas anormais).

Essa é uma complicação relativamente comum do traumatismo cranioencefálico,  que pode surgir meses ou anos após o trauma, sendo uma das principais causas de epilepsia adquirida em adultos jovens.

Nos traumas graves, anticonvulsivantes podem ser usados temporariamente para prevenir crises precoces, geralmente por 7 dias. Isso reduz o risco de crises precoces, mas não previne a formação de focos epiléepilepsia tardia.

Os déficits de linguagem após traumatismo cranioencefálico podem variar bastante a depender da localização e da extensão das lesões cerebrais.

Os déficits podem incluir afasia, disartria, dificuldades de fluência e alterações pragmáticas da comunicação, geralmente associadas a lesões nos lobos frontal e temporal ou à lesão axonal difusa.

Nos TCE moderados ou graves, alterações de linguagem podem ser percebidas logo após o despertar do coma ou estado confusional. Nos primeiros dias ou semanas, é muito comum que o paciente apresente dificuldade para falar, compreender ou organizar frases. Esses sintomas geralmente melhoram após algumas semanas ou meses.

A recuperação ocorre principalmente nos primeiros 6–12 meses, mas pode continuar por anos, especialmente com reabilitação fonoaudiológica e cognitiva adequada.

As alterações de longo prazo podem incluir:

Afasia

A Afasia pós-traumática é uma condição caracterizada pelo comprometimento da capacidade de falar, compreender, ler e escrever, ainda que a inteligência não seja afetada.

Geralmente causada por danos no hemisfério esquerdo, especificamente nas áreas frontal e temporal, responsáveis pela articulação e processamento da linguagem.

A afasia pode ser classificada em diferentes tipos dependendo da área cerebral afetada:

• Afasia de Broca: Dificuldade em produzir fala, que se torno lenta e não fluente
• Afasia de Wernicke: Dificuldade de compreensão, levando a uma fala fluente, mas sem sentido.

Disartria

A Disartria se refere a uma alteração motora da fala, causada por comprometimento da musculatura orofacial, o que torna a fala arrastada e menos inteligível.

Déficits de fluência

Os déficits de fluência verbal são sequelas neurocognitivas comuns após um TCE, frequentemente associados a disfunções executivas e danos nas áreas frontais do cérebro.

Essas alterações impactam diretamente a capacidade do indivíduo de produzir palavras de forma rápida e organizada, afetando a comunicação, o planejamento e a velocidade de processamento cognitivo.

A dificuldade de encontrar palavras leva a uma lentificação da fala, com pausas frequentes e dificuldade de organizar discurso.

Alterações pragmáticas da comunicação

Frequentemente associadas a lesões frontais, as alterações pragmáticas da comunicação fazem com que o indivíduo tenha dificuldade para compreensão das regras sociais e entendimentos tácitos que orientam a comunicação, fazendo uso inapropriado da linguagem em diferentes situações. Isso inclui:

• Não respeitar à vez de falar na conversa;
• Dificuldade em entender “o que dizer, como dizer e quando dizer” em contextos sociais.
• Falta de consciência em relação às regras sociais, como cumprimentar os outros adequadamente ou demonstrar empatia;
• Dificuldade em compreender ou responder aos estados emocionais e pontos de vista dos outros;
• Dificuldades para compreender o que não é dito de forma explícita, incluindo o duplo sentido, metáforas, ironias ou “entrelinhas”.
• Dificuldade em interpretar sinais não verbais, como expressões faciais e linguagem corporal.
• Dificuldade para adaptar a comunicação para se adequar ao contexto (fala em uma festa da mesma forma como fala em uma sala de aula)
• Dificuldade em se adaptar às necessidades do ouvinte, falando com uma criança da mesma forma como fala com um adulto.
• Uso de linguagem excessivamente formal.

Os déficits motores após um traumatismo cranioencefálico são relativamente comuns, sobretudo nos casos mais graves. Dependendo da forma e da área de acometimento, eles podem envolver alterações de força, sensibilidade, tônus, coordenação e controle da marcha.

• Lesões corticais motoras: quando o trauma envolve o córtex motor no lobo frontal, podem provocar hemiparesia contralateral, perda de destreza motora e dificuldade em movimentos finos.
• Lesões da via piramidal (trato corticoespinal): podem causar fraqueza, espasticidade e hiperreflexia.
• Lesão axonal difusa: Os déficits costumam ser mais difusos e menos localizados. Podem provocar fraqueza generalizada, dificuldade de coordenação motora e lentificação dos movimentos.
• Lesões cerebelares: podem provocar ataxia, com falta de coordenação nos braços/pernas, andar cambaleante e marcha instável. Pode provocar também tremor de intenção, com oscilação rítmica e involuntária do membro que piora à medida que um ele se aproxima de um alvo específico durante um movimento voluntário.
• Lesões dos núcleos da base: Podem levar a movimentos involuntários, lentidão motora e rigidez.

Espasticidade

A espasticidade é uma das sequelas motoras mais frequentes no TCE. Ela se caracteriza por aumento do tônus muscular, resistência ao movimento passivo e reflexos exagerados. No longo prazo, pode provocar contraturas e deformidades articulares, além de dor e limitação funcional.

Distúrbios da marcha

Fraqueza muscular, espasticidade e os problemas de coordenação e equilíbrio podem resultar em alterações na marcha. Com um caminhar mais lento. Na presença de instabilidade, há um alargamento adaptativo da base de apoio, de forma a evitar quedas. Pode ainda haver uma dificuldade para iniciar os movimentos.

O TCE pode afetar a percepção de diferentes sentidos, incluindo a visão, audição, tato, olfato e paladar. Dependendo do caso, esses senditos pode tanto estar dimiuidos como exacerbados.

Distúrbios do sono são muito comuns após Traumatismo Cranioencefálico (TCE), afetando 30% a 84% dos pacientes. Eles podem estar presentes desde os traumas mais leves até os mais graves. Dependendo do caso, maniestações comuns incluem insônia, fadiga, hipersonolência, apneia do sono e, às vezes, parassonias (sonambulismo, pesadelos, bruxismo, outros).

A causa principal para os distúrbios do sono é a disfunção nos sistemas de regulação do sono-vigília, além de desequilíbrios hormonais causados pela lesão cerebral.

Além disso, dor crônica, ansiedade e depressão pós-TCE podem contribuir para a piora da qualidade do sono. Por fim, aAlgumas medicações usadas no tratamento do TCE podem interferir na qualidade do sono.

Lesões do eixo hipotálamo-hipófise podem causar hipopituitarismo pós-traumático.

Que pode cursar com deficiência de GH, ACTH, TSH, gonadotrofinas ou uma combinação dessas deficiências. Discutimos os sinais e sintomas de cada uma dessas deficiências em um artigo sobre o Hipopituitarismo.

A dor de cabeça pós-traumática é muito comum na fase aguda pós trauma, podendo em alguns casos se tornar crônica.

Ela está muitas vezes acompanhada de outros sintomas, como tontura, fadiga ou distúrbios cognitivos,