Infecção por H. Pylori

A infecção por Helicobacter pylori é bastante comum. Ela acomete  entre 30 e 50% da população nos países desenvolvidos, com incidência ainda maior em países subdesenvolvidos (1). Ela acontece quando essa bactéria consegue colonizar a mucosa do estômago.

Em muitas pessoas, a infecção permanece assintomática por anos, mas em outras pode causar inflamação persistente do estômago (gastrite), úlceras gástricas e duodenais, sangramento digestivo e aumento do risco de câncer gástrico.

Deve-se suspeitar de infecção por H. pylori em todo paciente com sinais típicos da gastrite que não melhoram com o tratamento convencional. Entretanto, é importante lembrar que aproximadamente 60% das pessoas infectadas não apresentam qualquer queixa gastrointestinal (2).

O diagnóstico pode ser realizado por métodos não invasivos, como teste respiratório da ureia e pesquisa de antígeno fecal, ou por exames realizados durante a endoscopia digestiva alta, incluindo teste rápido da urease e biópsias da mucosa gástrica. A escolha do método depende da idade, dos sintomas apresentados e da presença de sinais de alerta, como anemia, perda de peso, sangramento digestivo, vômitos persistentes ou dificuldade para engolir.

O tratamento geralmente envolve combinação de antibióticos associados a medicamentos que reduzem a acidez do estômago, permitindo a erradicação da bactéria e cicatrização da mucosa gástrica.

Em muitos casos, a eliminação do H. pylori reduz significativamente o risco de recorrência de gastrite e úlceras, além de diminuir o risco de complicações gástricas a longo prazo.

A transmissão de H. pylori ocorre provavelmente através do consumo de água e alimentos contaminados.

São fatores de risco para a infecção pelo H. Pylori:

• Baixo nível socioeconômico;
• Alimentação regular fora de casa;
• Consumo de água não filtrada;
• Tabagismo.

Em muitos casos, essa infecção acontece ainda na infância – embora muitos casos só venham a ser dianosticada muito tempo depois, com o aparecimento dos primeiros sintomas ou mesmo de complicações relacionadas.

A infecção pelo H. Pylori acomete a mucosa gástrica, uma membrana que reveste o estômago. Esta mucosa é responsável pela produção de um muco protetor, que impede os efeitos nocivos do ácido clorídrico presentes no suco gástrico.

O suco gástrico é uma solução rica em ácido clorídrico e enzimas digestivas. Ele é produzido pelas glândulas estomacais e tem um pH extremamente ácido. 

O suco gástrico possui importantes funções no estômago:

• Desnatura as proteínas, facilitando sua digestão;
• Facilita a absorção de cálcio e ferro pelo organismo;
• Destrói muitas bactérias nocivas presentes no bolo alimentar.

Por outro lado, o ácido clorídrico tem um potencial bastante nocivo para a parede do estômago. Na ausência de uma mucosa gástrica eficiente, ele pode levar à inflamação característica da gastrite. Com o tempo, pode dar origem a úlceras e sangramentos.

A infecção crônica pelo Helicobacter pylori (H. pylori) é considerada o principal fator de risco para o desenvolvimento de câncer de estômago. Ainda assim, é importante destacar que a maioria das pessoas infectadas nunca desenvolverá câncer. Estima-se que cerca de 1–3% dos portadores desenvolvam adenocarcinoma gástrico ao longo da vida, embora esse risco varie conforme fatores individuais e ambientais.

O processo de desenvolvimento do câncer costuma ocorrer lentamente ao longo de décadas. A infecção persistente pelo H. pylori provoca inflamação crônica da mucosa gástrica, podendo evoluir progressivamente para gastrite atrófica, perda das glândulas normais do estômago, metaplasia intestinal e displasia. Quanto mais avançadas essas alterações, maior o risco de transformação maligna.

A erradicação do H. pylori reduz significativamente o risco de desenvolvimento de câncer gástrico, especialmente quando realizada antes do aparecimento de alterações pré-cancerígenas avançadas. Por isso, muitos consensos internacionais recomendam investigação e tratamento da infecção em grupos de maior risco, incluindo pacientes com gastrite atrófica, metaplasia intestinal, histórico familiar de câncer gástrico, úlcera péptica e algumas condições hematológicas ou autoimunes associadas.

A infecção pelo Helicobacter pylori também está fortemente associada ao desenvolvimento do linfoma MALT no estômago. Diferentemente do adenocarcinoma gástrico, que surge das células da mucosa do estômago, o linfoma MALT se desenvolve a partir dos linfócitos, que são células do sistema imunológico estimuladas cronicamente pela presença da bactéria.

Normalmente, o estômago possui pouca quantidade de tecido linfóide organizado. Entretanto, a infecção persistente pelo H. pylori provoca inflamação crônica contínua, levando ao recrutamento e proliferação de células inflamatórias e linfócitos na mucosa gástrica.

Em uma pequena parcela dos pacientes, essa estimulação imunológica prolongada pode favorecer transformação maligna dessas células linfóides, resultando no surgimento do linfoma MALT.

Os sintomas costumam ser inespecíficos e semelhantes aos da gastrite ou úlcera péptica, especialmente em seus estágios iniciais. O diagnóstico geralmente é realizado por endoscopia digestiva alta com múltiplas biópsias da mucosa gástrica.

A confirmação depende da análise anatomopatológica e imunohistoquímica das biópsias, feitas por meio de Endoscopia Digestiva Alta.

Um aspecto muito importante do linfoma MALT gástrico é que muitos casos iniciais podem regredir apenas com a erradicação do H. pylori, sem necessidade imediata de quimioterapia ou radioterapia.

Nos casos mais avançados, disseminados ou resistentes podem ser necessário tratamento oncológico adicional, incluindo imunoterapia, radioterapia ou quimioterapia.

Ainda que a infecção pelo H. Pylori seja bastante comum, a maior parte das pessoas não desenvolve sintomas ou complicações.

O tratamento indiscriminado, por sua vez, aumenta o risco de efeitos colaterais e a resistência bacteriana, de forma que ele não é recomendado. Fazer exames diagnósticos, nesses casos, pode gerar estresse, ansiedade e tratamentos inadequados.

O teste deve ser recomendado em determinadas circunstâncias, dependendo dos sintomas, histórico médico e fatores de risco da pessoa, incluindo:

• Sintomas digestivos persistentes, como dor abdominal, inchaço, indigestão, náusea ou vômito. Esses sintomas podem indicar gastrite ou úlceras pépticas, condições frequentemente associadas à infecção por H. pylori.
• Úlceras estomacais ativas ou antigas: Identificar e tratar a H. pylori é crucial para o tratamento de úlceras e para prevenir seu reaparecimento.
• Uso prolongado de medicamentos: Certos medicamentos, como os anti-inflamatórios ou a aspirina, podem causar danos ao revestimento do estômago, o que pode levar à infecção por H. pylori. O tratamento poderá ser indicado, nesses casos.
• Histórico familiar: pacientes com histórico familiar de câncer gástrico ou distúrbios gástricos relacionados ao H. pylori devem investigar e, se positivo, tratar a infecção.
• Anemia inexplicada: A infecção crônica por H. pylori pode levar à inflamação crônica do estômago, o que pode prejudicar a absorção de nutrientes essenciais, como o ferro, levando ao desenvolvimento de anemia.
• Tratamento prévio para H. pylori: Pacientes tratados para infecção por H. pylori poderão fazer um teste para detectar a bactéria e garantir que a infecção tenha sido erradicada com sucesso.

A investigação da infecção por H. Pylori geralmente é feita no paciente com diagnóstico de gastrite crônica, úlcera gástrica ou duodenal ou pessoas com câncer de estômago.

Apesar da grande prevalência da infecção, programas mais amplos de rastreamento e erradicação do H. pylori não são recomendados de rotina em pessoas assintomáticas (4).

Isso se justifica pelo fato de que a grande maioria dos indivíduos infectados nunca desenvolverá sintomas relevantes ou complicações relacionadas ao H. Pylori, ao mesmo tempo em que o tratamento do H. pylori  aumenta o risco de efeitos adversos, alterações da microbiota intestinal e desenvolvimento de resistência bacteriana.

Quando indicado, diferentes exames podem ser usados parapara o diagnóstico da infeção pelo H. Pylori, incluindo:

• Testes não invasivos: pesquisa de antígeno fecal, o teste respiratório de ureia e o teste sorológico;
• Teste invasivo: endoscopia digestiva alta.

Exames de ar exalado (Teste respiratório para H. Pylori)

O teste respiratório para o H. Pylori é um teste indireto.

O que ele identifica de fato é a transformação de uréia em amônia, um dos efeitos da infecção pelo H. Pylori.

O H. Pylori possui uma enzima denominada de urease, capaz de degradar a ureia para formar amônia. Este é, inclusive, um dos mecanismos pelo qual o H. Pylori é capaz de resistir ao efeito do suco gástrico.

Inicialmente, o paciente ingere uma solução contendo uréia marcada com carbono 13.

Na presençado H. Pylori, a uréia é transformada em amônia, em uma reação que libera também o carbono 13 marcado. Este carbono 13 será então exalado na forma de gás carbônico.

O ar exalado é então coletado em uma bolsa plástica e testado em um aparelho específico capaz de detectar o carbono marcado.

Exame de fezes

A pesquisa de antígeno fecal nada mais que é um exame de fezes.

Neste exame, são utilizados anticorpos que reagem contra a Helicobacter pylori.

A amostra de fezes é submetida a esses anticorpos. Se houver uma reação por parte deles, significa que o micro-organismo está presente na amostra.

A eficácia do teste do antígeno fecal em detectar o H. Pylori é de aproximadamente 80% (5)

Endoscopia

O diagnóstico da infecção pelo H. Pylori pode ser confirmado por meio de uma biópsia feita por endoscopia.

Um tubo fino e flexível, contendo uma pequena câmera, é inserido pela boca. Ele é direcionado até o estômago, para observar o revestimento do órgão.

Ao observar sinais de inflamação, uma biópsia poderá ser realizada.

O fragmento biopsiado é então submetido ao teste da uréase, um teste indireto para a detecção do H. pylori.

O fragmento biopsiado é analisado em uma solução de ureia e um marcador de pH. Sua coloração se modifica na presença da uréase, o que acontece na presença de uma infecção pelo H. Pylori.

O tratamento da infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) tem como principal objetivo erradicar a bactéria, reduzir a inflamação da mucosa gástrica e prevenir complicações como gastrite crônica, úlceras pépticas, sangramento digestivo, câncer gástrico e linfoma MALT.

Ele deve envolver uma combinação de antibióticos, medicamentos para reduzir a acidez estomacal (antiácidos ou de inibidores da produção de ácidos) e tratamento das complicações, especialmente do sangramento gástrico e da úlcera gástrica.

Além do tratamento medicamentoso, medidas como interrupção do tabagismo, redução do álcool, controle do uso de anti-inflamatórios e alimentação equilibrada podem ajudar na recuperação da mucosa gástrica e redução do risco de complicações digestivas futuras.

Antibióticos

Historicamente, a terapia tríplice clássica — geralmente composta por IBP, amoxicilina e claritromicina — foi amplamente utilizada. Entretanto, o aumento progressivo da resistência bacteriana à claritromicina reduziu a eficácia desse esquema em muitas regiões do mundo.

Atualmente, diversos consensos internacionais recomendam esquemas terapêuticos mais prolongados ou terapias quádruplas em áreas com alta resistência antibiótica ou em pacientes previamente expostos a macrolídeos.

A escolha do tratamento depende de diversos fatores, incluindo resistência bacteriana local, e histórico de tratamentos anteriores, especialemnte com o uso prévio de antibióticos.

Redução da acidez estomacal

O H. Pylori prospera em ambientes ácidos. Ao aumentar o pH do estômago (tornando-o menos ácido), cria-se um ambiente ideal para que os antibióticos atuem de forma mais eficaz.

A redução da acidez é importante também para tratar os sintomas de azia e queimação causados pela gastrite ou úlceras associadas à infecção.

Duas classes de medicamentos poderão ser usadas para a redução da acidez estomacal:

• Anti-ácidos: Medicamentos antiácidos agem neutralizando o ácido do estômago. Eles normalmente contêm hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio, carbonato de cálcio ou bicarbonato de sódio, por exemplo. Alguns exemplos de remédios antiácidos são o Estomazil, Pepsamar ou Maalox, por exemplo.
• Inibidores da produção de ácido: Medicamentos que agem diminuindo a quantidade de ácido clorídrico que é produzido no estômago. Alguns exemplos deste tipo de medicamento são o omeprazol, esomeprazol, lansoprazol ou pantoprazol, também chamados de Inibidores da bomba de protons.

Acompanhamento pós-tratmento

Após o término do tratamento, geralmente recomenda-se confirmar a erradicação da bactéria. Os exames mais utilizados para essa confirmação são o teste respiratório da ureia e a pesquisa de antígeno fecal.

Para evitar resultados falso-negativos, os testes costumam ser realizados apenas algumas semanas após o término dos antibióticos e após suspensão temporária dos inibidores da bomba de prótons.

A recorrência da infecção ocorre em aproximadamente 2% ao ano nos pacientes tratados (6). Ela deve ser evitada através de medidas de higiene como a lavagem das mãos antes de manipular alimentos e de comer.

A terapia de manutenção com inibidores da bomba de prótons não é necessária após a erradicação do H. pylori.