Eritroblastose fetal (doença hemolítica do recém-nascido)

A eritroblastose fetal é uma condição caracterizada pela destruição de células do sangue no recém-nascido causada pela transmissão transplacentária de anticorpos maternos da mãe para o feto.

Ela é também conhecida como doença hemolítica do recém-nascido, anemia hemolítica neonatal ou incompatibilidade sanguínea materno fetal.

O distúrbio geralmente resulta da incompatibilidade entre os grupos sanguíneos da mãe e do bebê (ou do feto, ainda antes do parto), mais especificamente relacionada ao fator Rh.

O fator Rh é uma proteína que pode ou não ser encontrada na superfície dos glóbulos vermelhos (células sanguíneas).

Esse fator é muito utilizado para classificar os tipos sanguíneos: quando o fator Rh está presente nas hemácias, o sangue é classificado como Rh positivo (Rh+). Quando o fator Rh está ausente, o sangue é classificado como Rh negativo (Rh-).

• Os tipos sanguíneos Rh positivo incluem: A+, B+, AB+, O+
• Os tipos sanguíneos Rh negativo incluem: A-, B-, AB-, O-

Quando o sangue de uma pessoa com Rh- entra em contato com o sangue Rh+, o sistema imunológico da pessoa desencadeia uma reação para destruir estas hemácias Rh+. Isso pode acontecer, por exemplo, durante uma transfusão sanguínea.
A situação oposta não tem problema. Uma pessoa Rh+ pode receber tranquilamente um sangue Rh-.

A eritroblastose fetal pode acontecer em uma segunda gestação de um bebê Rh+ por uma mãe Rh-

Quando uma mulher Rh- engravida de um homem Rh+, ela pode gerir uma criança Rh+.

No momento do parto, é esperado que uma pequena quantidade de sangue Rh+ passe do bebê para a mãe. Isso fará com que a mãe desenvolva anticorpos Anti-Rh.

Caso esta mulher volte a gerir uma criança Rh + no futuro, estes anticorpos poderão passar do sangue materno para o bebê, provocando uma reação com destruição das hemácias (anemia hemolítica).
Eventualmente a mãe pode ser sensibilizada de outras formas, como em uma transfusão sanguínea em que tenha recebido um sangue Rh+, ou em decorrência de procedimentos realizados mais cedo na gestação, como uma amniocentese.

Nestes casos, a eritroblastose fetal pode se desenvolver ainda na primeira gestação.

Na eritroblastose fetal, os anticorpos gerados pelo sangue negativo da mãe ultrapassam a barreira da placenta e penetram na circulação sanguínea do bebê. Com isso, estes anticorpos provocam um quadro de hemólise, ou seja, uma destruição em massa das suas células sanguíneas do bebê.

Essa hemólise provoca uma anemia profunda no bebê, fazendo com que a sua medula óssea — grande responsável pela produção das células do sangue — gere uma liberação de hemácias ainda jovens e imaturas na corrente sanguínea. Estas hemácias são chamadas de eritroblastos — daí a origem do nome da doença.

Esses eritroblastos têm uma capacidade muito mais limitada de transportar oxigênio no sangue, podendo levar a um quadro de paralisia cerebral por falta de oxigenação cerebral.

Além disso, o bebê apresenta um acúmulo de bilirrubina, um produto da degradação das hemácias. Este acúmulo de bilirrubina leva a um quadro de icterícia, que é o amarelecimento da pele e da parte branca dos olhos.

Além disso, a bilirrubina em excesso possui um efeito tóxico, especialmente no cérebro. Em um primeiro momento, o bebê desenvolve uma condição denominada de Encefalopatia bilirrubínica Aguda. Caso o problema persista, ela pode evoluir com um dano cerebral permanente, em uma condição denominada de Kernikterus.

Encefalopatia Bilirrubínica Aguda
Os sinais de encefalopatia bilirrubínica aguda incluem:

• Apatia;
• Dificuldade em acordar;
• choro agudo
• Sucção ou alimentação deficiente;
• Arqueamento para trás do pescoço e do corpo;
• Febre.

Kernicterus
Kernicterus é a síndrome que ocorre se a encefalopatia bilirrubínica aguda causar danos permanentes ao cérebro. Os sinais e sintomas do Kernicterus incluem:

• Movimentos involuntários e descontrolados (paralisia cerebral atetóide);
• Olhar permanente para cima;
• Perda de audição;
• Desenvolvimento inadequado do esmalte dentário.

O diagnóstico deve ser considerado durante uma gestação de uma mãe com sangue Rh- e pai com Rh+.

Nestes casos, o Teste de Coombs é realizado para avaliar a presença de anticorpos, o que indicaria uma gestação em risco para a Eritroblastose fetal. A amniocentese pode ser realizada para avaliar o tipo sanguíneo do feto.

Na presença de um teste de coombs positivo e sangue fetal Rh+, a ultrassonografia é feita para avaliar possíveis alterações sugestivas da Eritroblastose fetal no feto em desenvolvimento, como o acúmulo de líquidos em diversas partes do corpo do feto ou alterações cardiovasculares características.

Nos casos mais graves de Eritroblastose fetal e com repercussões no exame de ultrassom, o tratamento é iniciado ainda durante a gestação, sendo a transfusão de sangue intrauterina uma possibilidade a ser considerada, bem como a antecipação do parto.

Após o nascimento, o tratamento consiste na realização da exsanguinotransfusão, que é um método que envolve a retirada de sangue do recém-nascido e a administração do sangue compatível.

Esse é um processo bastante importante e garante a correção da anemia e também a diminuição da bilirrubina, além de evitar complicações

Outro tratamento que é realizado após o nascimento é a fototerapia, atuando no controle dos níveis de bilirrubina no sangue.

exanguineotransfusão
Quando a icterícia grave não responde a outros tratamentos, o bebê pode precisar de uma transfusão de sangue. Isso envolve retirar repetidamente pequenas quantidades de sangue e substituí-lo por sangue de doador, diluindo assim a bilirrubina e os anticorpos maternos. Este procedimento deve ser realizado em uma unidade de terapia intensiva neonatal.

Fototerapia (terapia de luz)
Uma lâmpada especial que emite luz no espectro azul-esverdeado é colocada sobre o berço do bebê. A luz altera a forma e a estrutura das moléculas de bilirrubina, de maneira que elas possam ser excretadas tanto na urina quanto nas fezes.
Durante o tratamento, o bebê deve usar apenas uma fralda e tapa-olhos, de forma a deixar a pele exposta à luz.