Cirrose Hepática

A cirrose hepática é o estágio final da maioria das doenças hepáticas crônicas. Ela se caracteriza pela substituição do tecido hepático saudável por tecido cicatricial (fibrose). Com isso, o fígado para de funcionar corretamente.

Os efeitos clínicos da cirrose hepática estão associados a dois processos que acontecem de forma simultânea nestes pacientes:

• Hipertensão portal: aumento na resistência ao fluxo de sangue que acontece em decorrência da perda da elasticidade normal do fígado;
• Insuficiência hepática: perda da função hepática, decorrente da perda de células especializadas, que são substituídas por fibrose.

Nas fases iniciais, na qual a cirrose encontra-se compensada, o fígado ainda consegue desempenhar grande parte de suas funções, de modo que muitos pacientes podem permanecer sem sintomas durante anos.

Entretanto, à medida que a doença progride, podem surgir complicações decorrentes da hipertensão portal e da insuficiência hepática, caracterizando a chamada cirrose descompensada.

Entre as principais complicações da cirrose estão o acúmulo de líquido no abdome (ascite), o sangramento por varizes esofágicas, a encefalopatia hepática, a insuficiência renal e o aumento do risco de câncer de fígado.

Hipertensão portal é uma condição caracterizada pelo aumento da pressão no sistema venoso portal, que leva sangue do aparelho digestivo para o fígado.

Estes pacientes desenvolvem conexões anormais entre o sistema venoso portal e as veias sistêmicas, chamadas de circulação colateral portossistêmica.

Grandes colaterais portossistêmicas ao redor do estômago (varizes gástricas) e esôfago (varizes esofágicas) podem causar sangramento gastrointestinal intenso, em alguns casos fatal.

Além disso, quando o sangue deixa de passar pelo fígado, ele deixa de ser filtrado. Substâncias tóxicas, que antes eram filtradas no fígado, passam a se acumular no cérebro, dando origem à Encefalopatia Hepática.

A Hipertensão portal, juntamente com a retenção de sódio e a redução da albumina sanguínea que acontecem na cirrose hepática faz com que a água saia das veias para dentro da cavidade abdominal (causando a ascite) ou para os membros (causando inchaço nas pernas).

O aumento da ascite pode empurrar o diafragma, a parede abdominal e o estômago, causando falta de ar, dor abdominal e saciedade precoce (1).

Quando as células normais do fígado são substituídas por fibrose, o órgão perde pouco a pouco a capacidade de exercer suas atividades essenciais. Este processo é denominado de Insuficiência Hepática.

O fígado perde a capacidade de processar nutrientes, hormônios e medicamentos. Também reduz a produção de proteínas e outras substâncias normalmente produzidas pelo fígado.

O armazenamento de vitaminas e minerais fica prejudicado. A absorção de certos nutrientes, especialmente a gordura, também.

A cirrose hepática pode ser causada por qualquer doença que provoque inflamação crônica e destruição progressiva das células do fígado. Ao longo dos anos, o organismo tenta reparar essas lesões substituindo o tecido hepático normal por tecido cicatricial (fibrose). Quando esse processo se torna extenso e irreversível, surge a cirrose hepática.

Embora o consumo excessivo de álcool e as hepatites virais continuem sendo causas importantes, o perfil da doença vem mudando nas últimas décadas. Atualmente, a esteatose hepática associada à obesidade, diabetes e síndrome metabólica tornou-se uma das principais causas de cirrose em diversos países.

Vale considerar aqui é que, em muitos desses pacientes, a doença hepática pode permanecer desconhecida e assintomática, até que surjam os primeiros sinais clínicos da cirrose hepática, quando o acometimento hepático já se encontra avançado.

Doença Hepática Alcoólica

O consumo excessivo e prolongado de álcool pode causar lesão progressiva das células hepáticas. Inicialmente surge a esteatose hepática alcoólica (gordura no fígado), que pode evoluir para hepatite alcoólica, fibrose e, finalmente, cirrose. O risco aumenta conforme a quantidade e a duração do consumo de álcool.

Esteatose Hepática Associada à Disfunção Metabólica

A esteatose hepática relacionada à obesidade, diabetes tipo 2, hipertensão arterial, colesterol elevado e resistência à insulina tornou-se uma das principais causas de doença hepática crônica.

Embora a maioria dos pacientes apresente apenas acúmulo de gordura no fígado, alguns desenvolvem inflamação hepática (esteato-hepatite), condição que pode evoluir para fibrose avançada e cirrose ao longo dos anos.

Hepatite B e Hepatite C

As hepatites virais crônicas permanecem entre as causas mais importantes de cirrose em todo o mundo. A inflamação persistente causada pelos vírus pode levar à destruição progressiva do tecido hepático.

Hepatite Autoimune

A hepatite autoimune é uma doença na qual o próprio sistema imunológico passa a atacar o fígado. Quando não diagnosticada e tratada precocemente, ela pode causar inflamação crônica e evolução para cirrose.

Doenças das Vias Biliares

Algumas doenças afetam principalmente os ductos responsáveis pelo transporte da bile, como a colangite. A obstrução do fluxo biliar leva à inflamação e à fibrose hepática.

Doenças Genéticas e Metabólicas

Algumas doenças hereditárias podem causar acúmulo de substâncias tóxicas no fígado e resultar em cirrose. Entre elas, incluem-se:

• Hemocromatose (acúmulo excessivo de ferro);
• Doença de Wilson (acúmulo de cobre);
• Deficiência de alfa-1 antitripsina.

Embora sejam causas menos frequentes, devem ser investigadas principalmente em pacientes jovens ou sem fatores de risco evidentes.

Medicamentos e Toxinas

Alguns medicamentos podem causar lesão hepática crônica quando utilizados por longos períodos ou em indivíduos suscetíveis. Nesses casos, a identificação precoce e a suspensão da substância responsável podem evitar a progressão da doença.

A cirrose hepática não apresenta a mesma gravidade em todos os pacientes. De forma geral, ela pode ser dividida em dois grandes estágios: cirrose compensada e cirrose descompensada.

Cirrose Compensada

Na cirrose compensada, apesar da presença de fibrose extensa e alterações estruturais do fígado, o órgão ainda consegue desempenhar suas funções essenciais de forma relativamente adequada.

Nessa fase, muitos pacientes não apresentam sintomas ou apresentam apenas manifestações inespecíficas, como cansaço, perda de apetite ou desconforto abdominal leve.

A doença costuma ser diagnosticada durante exames realizados por outros motivos ou durante a investigação de alterações laboratoriais.

Embora o paciente possa se sentir bem, a hipertensão portal e a perda progressiva da função hepática já podem estar presentes em graus variáveis. De forma geral, pacientes compensados podem permanecer estáveis durante muitos anos, sendo que o tratamento adequado da doença de base e o controle dos fatores de risco podem retardar significativamente a evolução para a forma descompensada da doença.

Cirrose Descompensada

A cirrose passa a ser considerada descompensada quando surgem complicações decorrentes da hipertensão portal ou da insuficiência hepática.

As principais manifestações que caracterizam a descompensação incluem:

• Ascite (acúmulo de líquido na barriga);
• Hemorragia digestiva por varizes esofágicas ou gástricas;
• Encefalopatia hepática;
• Icterícia significativa;
• Síndrome hepatorenal.

O aparecimento de qualquer uma dessas complicações indica uma piora importante da doença e está associado a maior risco de hospitalizações, redução da qualidade de vida e aumento da mortalidade.

Em muitos casos, a cirrose descompensada marca o momento em que o paciente deve ser avaliado para transplante hepático.

Os sintomas da cirrose hepática dependem principalmente da gravidade da doença e da quantidade de tecido hepático ainda funcional.

Nas fases iniciais, muitos pacientes permanecem assintomáticos por anos. À medida que a doença progride e a função hepática se deteriora, começam a surgir manifestações cada vez mais evidentes relacionadas à insuficiência hepática e à hipertensão portal.

Sintomas da Cirrose Compensada

Nos estágios iniciais da cirrose, o fígado ainda consegue desempenhar grande parte de suas funções. Por esse motivo, muitos pacientes não apresentam sintomas ou apresentam apenas manifestações inespecíficas.

Os sintomas mais comuns nesta fase incluem:

• Cansaço excessivo;
• Fraqueza ou falta de energia;
• Perda de apetite;
• Náuseas ocasionais;
• Perda de peso involuntária;
• Sensação de mal-estar geral;
• Desconforto na parte superior direita do abdome.

Como esses sintomas podem ocorrer em diversas outras condições, é comum que a doença permaneça sem diagnóstico durante longos períodos.

Sintomas da Cirrose Descompensada

Com a progressão da doença, o fígado perde gradualmente sua capacidade de funcionamento e surgem complicações decorrentes da insuficiência hepática e da hipertensão portal.

Os principais sintomas incluem:

Icterícia

A pele e os olhos tornam-se amarelados devido ao acúmulo de bilirrubina no sangue.

A icterícia pode ser acompanhada por urina escura, fezes claras e coceira intensa na pele.

Ascite

A ascite corresponde ao acúmulo de líquido dentro da cavidade abdominal.

O paciente pode notar aumento progressivo do volume abdominal, distensão abdominal ou mesmo falta de ar, nos casos mais avançados.

Inchaço nas pernas

O comprometimento da função hepática e as alterações circulatórias características da cirrose favorecem o acúmulo de líquido nos membros inferiores.

Sangramentos e hematomas

O fígado participa da produção de diversas proteínas responsáveis pela coagulação do sangue. Assim, com a progressão da doença, podem surgir hematomas após pequenos traumas, incluindo sangramento nasal frequente ou sangramento gengival. Pode haver também uma maior dificuldade para interromper sangramentos.

Encefalopatia Hepática

A encefalopatia hepática ocorre quando substâncias tóxicas deixam de ser adequadamente filtradas pelo fígado e passam a se acumular no cérebro.

Os sintomas podem incluir confusão mental, dificuldade de concentração, alterações do comportamento ou sonolência excessiva.

Nos casos mais graves, pode ocorrer redução importante do nível de consciência e coma.

Alterações Hormonais

A cirrose avançada também pode interferir no metabolismo dos hormônios sexuais.

Nos homens podem ocorrer redução da libido ou disfunção erétil. Já nas mulheres podem ser observadas alterações menstruais, menopausa precoce ou redução da fertilidade.

Ascite

A Ascite se refere ao acúmulo de líquidos dentro da cavidade abdominal. As doenças do fígado são as causas mais comuns para isso. 

O mecanismo pelo qual a ascite se desenvolve no paciente com cirrose hepática é multifatorial. Ela está associada, entre outras coisas: 

• Hipertensão portal;
• Hiperesplenismo (aumento da atividade do baço);
• Redução na produção de albumina;
• Insuficiência renal decorrente da Síndrome hepatorenal.

Inchaço nos membros

A cirrose hepática provoca um aumento na pressão do sangue em todas as veias do corpo. Uma das primeiras consequências deste aumento da pressão venosa o inchaço das pernas e pés.

A deficiência de albumina que acontece no paciente com Cirrose Hepática é outro fator que contribui para o inchaço dos membros inferiores.

Como regra geral, os mesmos fatores que podem levar ao acúmulo de líquidos na barriga (ascite) também podem fazer com que o líquido se acumule nos membros.

Varizes esofágicas e varizes gástricas

Varizes esofágicas se referem às veias dilatadas no esôfago. Elas se formam em decorrência da hipertensão portal.

As varizes esofágicas geralmente não causam sintomas. Entretanto, elas têm potencial para sangrar espontaneamente. A hemorragia pode ser muito grave e causar choque ou, raramente, morte.

As Varizes também podem se formar na parte superior do estômago próximo ao local de entrada do esôfago. Essas são denominadas varizes gástricas e causam sintomas semelhantes.

Síndrome hepatopulmonar

A Síndrome Hepatopulmonar é uma condição na qual as veias e artérias do pulmão estão dilatadas e insuficientes. Isso acontece devido ao aumento da pressão na Veia Porta do fígado e à insuficiência hepática.

Ela tem origem em decorrência de um conjunto de fatores, que incluem o aumento na resistência vascular e desregulação da musculatura que controla a vasodilatação e a vasoconstrição.

Como consequência, as trocas gasosas ficam comprometidas e o paciente desenvolve hipóxia (falta de oxigênio no sangue) e a sensação de falta de ar.

Insuficiência renal (Síndrome Hepatorenal)

A Síndrome Hepatorenal se caracteriza pela perda da função renal que acontece em decorrência de uma doença hepática avançada.

A causa mais comum é a Hipertensão Portal decorrente de uma cirrose hepática. Entretanto, o mecanismo pelo qual a hipertensão portal provoca a insuficiência renal ainda não foi totalmente esclarecida.

A Síndrome Hepatorenal se caracteriza pelo estreitamento dos vasos sanguíneos que alimentam os rins. Quando isso acontece, a função renal fica comprometida.

A doença se manifesta clinicamente por dor abdominal e piora do estado geral. Além disso, a insuficiência renal piora o acúmulo de líquidos característico da doença hepática, o que leva a uma piora da ascite e do inchaço dos membros.

Esplenomegalia e hiperespelenismo

O baço ajuda a filtrar células velhas e danificadas da corrente sanguínea. No paciente com cirrose hepática, ele pode aumentar de tamanho em decorrência da Hipertensão Portal.

A esplenomegalia é, inclusive, frequentemente usada radiologicamente como um indicador a cirrose.

O aumento do baço (esplenomegalia) e o aumento da atividade do baço (hiperespelnismo) faz com que o baço passe a destruir as células sanguíneas de forma mais rápida e precoce. Isso leva à diminuição dos níveis de plaquetas e hemoglobina.

Encefalopatia hepática

A encefalopatia hepática se caracteriza pela deterioração da função cerebral que ocorre em decorrência de uma doença hepática grave. 

Ela está associada ao acúmulo de substâncias neurotóxicas no cérebro. Estas substâncias são normalmente filtradas pelo fígado antes de chegar ao cérebro, o que deixa de acontecer no paciente com cirrose hepática, mais especificamente naqueles com Hipertensão Portal.

Os principais sinais e sintomas da encefalopatia hepática incluem:

• Confusão mental;
• Desorientação;
• Alterações no pensamento lógico
• Dificuldade para se concentrar;
• Sonolência;
• Alterações de personalidade, comportamento e humor.

Desregulação da pressão arterial

O paciente com insuficiência hepática pode apresentar um desequilíbrio entre fatores vasodilatadores e vasoconstrictores, de forma que tanto a Hipertensão Arterial como a Hipotensão Arterial podem estar presentes.

Na doença hepática terminal, o mais comum é que o paciente desenvolva um estado circulatório hiperdinâmico, com consequente queda na pressão arterial.

Desnutrição

A desnutrição está presente em até 20% dos pacientes com cirrose compensada e 50% dos pacientes com cirrose descompensada (3).

Além disso, de acordo com um estudo realizado com 300 pacientes, mais de 75% daqueles com doença hepática avançada apresentavam algum grau de desnutrição e quase 40% apresentavam desnutrição moderada ou grave (4). Esta incidência foi maior quanto mais grave a doença hepática.

Diversas condições contribuem para a desnutrição, incluindo:

• Aumento no metabolismo;
• Alterações no metabolismo;
• Má absorção;
• Anorexia.

A cirrose hepática é o principal fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma hepatocelular, o tipo mais comum de câncer de fígado. Estima-se que cerca de 80% a 90% dos casos de carcinoma hepatocelular ocorram em pacientes com cirrose estabelecida.

O risco de câncer de fígado varia de acordo com a causa da cirrose e a gravidade da doença hepática. Em média, pacientes com cirrose apresentam um risco anual de aproximadamente 1% a 4% de desenvolver carcinoma hepatocelular. Esse risco tende a ser maior em pacientes com hepatite B ou hepatite C crônicas e naqueles com doença hepática avançada.

Como o câncer de fígado frequentemente não provoca sintomas em suas fases iniciais, os pacientes com cirrose devem realizar acompanhamento regular para rastreamento da doença. De forma geral, recomenda-se a realização de ultrassonografia hepática a cada seis meses, podendo ser associada à dosagem sanguínea de alfafetoproteína (AFP) em situações selecionadas.

O diagnóstico precoce é fundamental, uma vez que ele aumenta significativamente as chances de tratamento curativo. Em tumores pequenos identificados durante o rastreamento, as taxas de sobrevida em cinco anos podem ultrapassar 70% após tratamento adequado.

O acompanhamento periódico dos pacientes, dessa forma,  precisa também buscar identificar precocemente o surgimento de câncer de fígado, que é uma das principais causas de mortalidade nessa população.

Nos estágios avançados da cirrose hepática, a presença de complicações como ascite, varizes esofágicas, encefalopatia hepática ou icterícia pode tornar o diagnóstico relativamente evidente.

Entretanto, muitos pacientes apresentam cirrose compensada e permanecem sem sintomas durante anos, tornando necessária uma investigação mais detalhada. O diagnóstico nesses casos deve ser  baseado na combinação da história clínica, exame físico, exames laboratoriais e exames de imagem.

Exames laboratoriais

Os exames laboratoriais ajudam a avaliar tanto a função hepática quanto possíveis causas da doença.

Entre os principais exames, incluem-se:

• Bilirrubinas;
• Albumina;
• Tempo de protrombina (INR);
• TGO (AST) e TGP (ALT);
• Fosfatase alcalina;
• Gama-GT;
• Hemograma completo;
• Função renal.

Pacientes com cirrose frequentemente apresentam alterações como redução da albumina, aumento do INR e diminuição das plaquetas, especialmente quando existe hipertensão portal associada.

Também podem ser necessários exames específicos para investigação da causa da cirrose, incluindo sorologias para hepatites virais, marcadores de doenças autoimunes e testes para doenças metabólicas hereditárias.

Exames de Imagem

A ultrassonografia abdominal costuma ser o primeiro exame de imagem utilizado. Em algumas situações, a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética podem ser utilizadas para avaliação mais detalhada do fígado e para rastreamento de câncer hepático.

Elastografia Hepática

A elastografia hepática tornou-se uma das principais ferramentas para avaliação da fibrose hepática.

O exame mede a rigidez do fígado por meio de ondas mecânicas, permitindo estimar o grau de fibrose de forma rápida, indolor e não invasiva. Quanto maior a rigidez do fígado, maior tende a ser o grau de fibrose.

Atualmente, a elastografia é amplamente utilizada para avaliar a gravidade da fibrose e para monitorar a progressão da doença hepática. Ela permitiu reduzir de forma significativa a necessidade de biópsia hepática em muitos pacientes.

Endoscopia Digestiva Alta

Após a confirmação da cirrose, a Endoscopia Digestiva Alta pode ser indicada para pesquisa de varizes esofágicas e gástricas, que estão entre as principais complicações da hipertensão portal.

A identificação precoce dessas varizes permite a adoção de medidas preventivas para reduzir o risco de hemorragia digestiva.

Biópsia Hepática

A biópsia hepática já foi considerada o padrão-ouro para o diagnóstico da cirrose.

Atualmente, ela é reservada para situações em que exista dúvida diagnóstica ou resultados conflitantes nos exames não invasivos.

Como se trata de um procedimento invasivo, a maioria dos pacientes pode ser adequadamente avaliada por meio da combinação de exames laboratoriais, exames de imagem e elastografia.

Nenhum tratamento é capaz de reverter a cirrose hepática. Isso significa que aquele tecido hepático que já foi substituído por fibrose não mais voltará a adquirir as características de um tecido hepático normal.

O objetivo do tratamento, desta forma, consiste em retardar a evolução e controlar os sintomas decorrentes da perda da função hepática.

Para isso devem ser adotadas certas medidas comportamentais. A avaliação e o suporte nutricional são fundamentais.

No paciente com graves repercussões da Hipertensão Portal, pode ser considerada a Derivação Portossistêmica.

Já no paciente com grave comprometimento da função hepática, a única alternativa disponível além das medidas de suporte é o Transplante Hepático.

Medidas comportamentais

Algumas medidas devem ser adotadas com o objetivo de minimizar as repercussões da insuficiência hepática e para evitar a evolução da doença.

O primeiro passo, sem dúvidas, envolve fazer todos os esforços possíveis para abandonar a bebida alcoólica. Discutimos mais sobre como gerenciar este processo em um artigo específico sobre Alcoolismo.

Quando for o caso, o abandono de drogas recreativas tem igual importância.

O paciente com Cirrose Hepática deve ter cuidado redobrado com as medicações com potencial hepatotóxico, já que estas drogas podem aumentar ainda mais o dano ao fígado.

Suporte nutricional

A desnutrição é um fator de grande importância para o prognóstico do paciente com doença hepática. 

Como referência, em um estudo com pacientes com doença hepática em estado inicial, aqueles que estavam desnutridos tiveram uma taxa de mortalidade em 1 ano de cerca de 20%, enquanto nenhum dos pacientes avaliados como bem nutridos morreu neste mesmo período (5).

Entre os principais cuidados nutricionais, incluem-se:

• Correção das deficiências nutricionais
• Restrição no consumo de sódio, especialmente no paciente com ascite e edema de membros inferiores;
• Substituição da proteína da carne pela proteína láctea ou proteína vegetal, no paciente com Encefalopatia Hepática;
• Evitar jejum prolongado

Discutimos mais a respeito dos cuidados nutricionais em um artigo específico sobre Dieta para o Hepatopata.

O tratamento da cirrose hepática não se limita ao controle da doença que causou a lesão do fígado. Em muitos pacientes, também é necessário tratar as complicações decorrentes da hipertensão portal e da insuficiência hepática.

Tratamento da Ascite

A ascite ocorre na cirrose hepática por uma combinação de dois mecanismos diferentes: o aumento da pressão na veia porta (hipertensão portal) e a menor capacidade do fígado em produzir albumina, uma proteína que ajuda a manter os líquidos dentro dos vasos sanguíneos.

Como consequência, parte do líquido extravasa da circulação e se acumula dentro da cavidade abdominal, levando ao aumento do volume da barriga

O tratamento geralmente inclui:

• Restrição do consumo de sódio (sal);
• Uso de diuréticos, especialmente espironolactona e furosemida;
• Monitorização regular do peso corporal;
• Avaliação da função renal.

Nos casos mais graves, pode ser necessária a realização de paracentese, procedimento utilizado para remover o líquido acumulado na cavidade abdominal.

Além disso, pacientes com ascite refratária ao tratamento convencional podem ser candidatos à derivação portossistêmica intra-hepática (TIPS) ou ao transplante hepático.

Tratamento das Varizes Esofágicas

As varizes esofágicas surgem em decorrência da hipertensão portal, condição na qual o sangue encontra dificuldade para atravessar o fígado cicatrizado e passa a procurar caminhos alternativos para retornar à circulação. Como consequência, algumas veias localizadas no esôfago tornam-se progressivamente dilatadas e frágeis, podendo romper-se e provocar hemorragias potencialmente graves.

O tratamento das varizes esofágicas tem como principal objetivo prevenir os sangramentos.

Medicamentos betabloqueadores não seletivos, como propranolol ou carvedilol, são geralmente utilizados com o objetivo de reduzir a pressão no sistema portal.

Além disso, pode ser indicada a ligadura elástica das varizes durante a endoscopia digestiva alta. Nesse procedimento, pequenas bandas elásticas são colocadas ao redor das varizes para interromper o fluxo sanguíneo. Com o tempo, essas veias cicatrizam e desaparecem, reduzindo significativamente o risco de sangramento.

A hemorragia decorrente das varizes esofágicas é uma emergência médica, com necessidade de internação hospitalar. Além da estabilização clínica do paciente, costuma ser necessária a realização de endoscopia terapêutica urgente para controlar o sangramento. Medicamentos que reduzem a pressão portal e antibióticos preventivos também fazem parte do tratamento nessa situação.

Nos pacientes que apresentam sangramentos recorrentes ou que não respondem adequadamente às medidas convencionais, pode ser indicada a derivação portossistêmica intra-hepática (TIPS).

Tratamento da Encefalopatia Hepática

A encefalopatia hepática é uma complicação da cirrose que ocorre quando o fígado perde a capacidade de filtrar adequadamente substâncias tóxicas presentes na circulação sanguínea. Entre elas, destaca-se a amônia, produzida principalmente durante a digestão das proteínas.

Entre os fatores precipitantes mais comuns estão infecções, constipação intestinal, sangramento digestivo, desidratação, insuficiência renal e uso inadequado de alguns medicamentos sedativos.

O tratamento da encefalopatia hepática envolve tanto o controle dos sintomas quanto a identificação e correção dos fatores desencadeantes.

A lactulose é considerada o tratamento de primeira linha. Trata-se de um medicamento que acelera o trânsito intestinal e reduz a absorção de amônia produzida pelas bactérias do intestino. O objetivo é aumentar a eliminação dessas substâncias tóxicas pelas fezes e diminuir sua concentração no sangue.

Em pacientes com episódios recorrentes de encefalopatia hepática, pode ser associada a rifaximina, um antibiótico que atua reduzindo a quantidade de bactérias intestinais produtoras de amônia. A combinação de lactulose e rifaximina diminui o risco de novas crises e de hospitalizações relacionadas à doença. Caso os episódios de encefalopatia hepática continuem difíceis de controlar, pode ser necessária a avaliação para transplante hepático.

Na maioria dos casos, a orientação é manter uma ingestão adequada de proteínas, priorizando uma dieta equilibrada e acompanhamento nutricional especializado. A restrição proteica não é recomendada de forma rotineira, uma vez que isso poderia agravar a desnutrição e a perda de massa muscular, problemas muito frequentes nos pacientes com cirrose.

Tratamento da Síndrome Hepatorenal

A síndrome hepatorenal é uma forma de insuficiência renal que ocorre em pacientes com cirrose avançada.

O tratamento geralmente inclui a administração de albumina intravenosa, uso de medicamentos vasoconstritores específicos e tratamento dos fatores desencadeantes. Nos casos mais graves, pode ser necessária terapia renal substitutiva (hemodiálise).

Tratamento da Desnutrição

A desnutrição é extremamente comum em pacientes com cirrose e está associada a maior risco de complicações e mortalidade.

Todo paciente com cirrose hepática deve passar por uma avaliação nutricional periódica e correção de deficiências vitamínicas e minerais.

A restrição rotineira de proteínas não é recomendada para a maioria dos pacientes, mesmo na presença de encefalopatia hepática.

A derivação portossistêmica intra-hepática é uma conexão artificial feita entre a veia porta, que leva o sangue do trato gastrointestinal para o fígado, e a veia hepática, que leva o sangue do fígado para o coração.

Desta forma, o sangue é desviado por fora do fígado, sem passar por esta área com grande resistência ao fluxo de sangue.

O procedimento é uma excelente alternativa para o paciente com repercussões graves da Hipertensão portal, incluindo:

• Varizes esofágicas com grande risco para sangramento;
• Ascite refratária ao tratamento convencional;
• Trombose da veia porta. 

Por outro lado, o procedimento faz com que o sangue deixe de ser filtrado no fígado. Assim, ela não costuma ser uma boa alternativa para o paciente com encefalopatia hepática mal controlada pela lactulose. 

A derivação portossistêmica também não é uma boa alternativa para o paciente com Insuficiência Hepática grave (pontuação MELD superior a 15) (6). Nestes casos, a indicação deve ser o Transplante Hepático.

O Transplante de fígado é uma cirurgia na qual um fígado que não funciona mais é substituído pelo fígado saudável de um doador falecido ou uma porção de um fígado saudável de um doador vivo.

De acordo com estudo realizado nos Estados Unidos (7), a sobrevida após o transplante de fígado é de 79% em um ano, 67% em 5 anos, 57% em 10 anos, 50% em 15 anos e 48% em 18 anos. 

Além de uma maior sobrevida, os pacientes mostram uma significativa melhora na qualidade de vida um ano após o transplante de fígado. Esta melhora tende a ser mantida no longo prazo.