síndrome de Wolff-Parkinson-White

A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é uma condição cardíaca caracterizada pela presença de uma via elétrica extra no coração. Essa via acessória permite que os impulsos elétricos eventualmente contornem o caminho normal, levando à ativação precoce dos ventrículos, fenômeno conhecido como pré-excitação.

Essa condução anormal pode facilitar o desenvolvimento de arritmias, responsáveis por crises súbitas de taquicardia, nas quais o coração passa a bater de forma rápida e sustentada. Em alguns casos, essas arritmias podem ser potencialmente graves, com risco de parada cardíaca e morte.

O tratamento definitivo envolve a ablação da via acessória, que deixa de transmitir os impulsos anormais. Alguns pacientes totalmente sem sintomas e com exames que indicam baixo risco, podem ser apenas acompanhados, embora isso seja cada vez mais questionado.

Os batimentos do coração são controlados por meio de impulsos elétricos que têm origem de forma rítmica em uma estrutura localizada no átrio direito, chamada de nó sinusal.

Esse sinal se espalha pelas câmeras cardíacas superiores (átrios). A seguir, atravessa uma estrutura chamada de nó atrioventricular para chegar às câmeras cardíacas inferiores (ventrículos).

Ao chegar no nó atrioventricular, a velocidade do impulso elétrico diminui, fazendo com que a contração dos átrios ocorra ligeiramente antes da contração dos ventrículos.

Nos pacientes com síndrome de WPW, no entanto, uma via elétrica extra conecta as câmaras cardíacas superior e inferior, permitindo que os sinais cardíacos contornem o nó AV. Em alguns casos, a via extra pode também fazer com que os sinais cardíacos retrocedam. Isso leva não apenas a um ritmo cardíaco que é acelerado, mas que também é desordenado.

Diferentes formas de arritmia podem afetar os pacientes com a síndrome de WPW, algumas com maior gravidade e outras menos. Inclusive, o mesmo paciente pode ter diferentes formas de arritmia em momentos diferentes. Dessa forma, o fato de um paciente ter episódios recorrentes de uma arritmia de menor gravidade não significa que ele não virá a ter uma arritmia de maior gravidade a qualquer momento.

Entre os tipos mais comuns de arritmia associadas à Síndrome de WPW incluem-se:

Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP)

A taquicardia acontece quando a eletricidade entra em um “loop” ou um curto-circuito infinito entre a estrada normal e o atalho.

O sinal desce pela estrada normal mas, ao invés de parar, ele volta para cima pelo atalho (a ponte). Ao chegar no topo, ele desce novamente pela estrada normal, criando um “redemoinho elétrico” que fica girando em círculos sem parar e faz o coração bater muito rápido, geralmente entre 150 a 250 batimentos por minuto. O termo “paroxística” significa algo que começa e termina de repente.

Como o início é súbito, a sensação é de que o coração deu um “pulo” e começou a disparar, mesmo estando em repouso. Pode haver também uma tontura e falta de ar momentânea. Da mesma forma que apareceu, esse ritmo acelerado longo desaparece.

Fibrilação Atrial (FA) 

Cerca de 10% a 30% dos pacientes com WPW podem desenvolver episódios de fibrilação atrial, uma forma de arritmia no qual as câmaras superiores do coração (átrios) começam a tremer de forma caótica, disparando centenas de sinais elétricos desordenados por minuto (como se fossem 400 a 600 batimentos).

Embora a Fibrilação Atrial seja uma arritmia relativamente comum e sem uma urgência imediata na população em geral, no paciente com WPW ela é muito mais séria e preocupante, com risco para parada cardíaca e morte.

Isso acontece porque, normalmente, o nó AV filtra os estímulos rápidos da FA, impedindo que esse ritmo caótico chegue aos ventrículos (câmaras inferiores do coração). Já no WPW, a via acessória pode conduzir esses estímulos frenéticos diretamente para os ventrículos. podendo degenerar em uma forma muito mais grave de arritmia, que é a Fibrilação Ventricular, com risco de morte súbita.

Podemos dizer assim que, enquanto na maioria das pessoas a Fibrilação Atrial é uma preocupação de médio ou longo prazo, no paciente com WPW ela é uma emergência médica.

 Flutter Atrial

O flutter atrial é menos comum que a Fibrilação Atrial em associação com a síndrome de WPW, mas segue a mesma lógica de perigo. O ritmo organizado, mas muito rápido do átrio, pode ser conduzido aos ventrículos pela via acessória, com risco imediato de evoluir para Fibrilação Ventricular e. morte Súbita..

A principal característica da Síndrome de Wolff-Parkinson-White são os episódios de frequência cardíaca acelerada, com mais de 100 batimentos por minuto.

Esse ritmo cardíaco acelerado se inicia repentinamente e pode durar de poucos segundos a várias horas. Eles podem ocorrer durante exercícios ou em repouso.

Em alguns casos, esse ritmo cardíaco acelerado pode não ser percebido. Em outros, ele pode causar sintomas como:

• Dor no peito;
• Dificuldade para respirar;
• Tontura ou vertigem;
• Desmaio;
• Fadiga;
• Falta de ar;

Bebês ou crianças pequenas com Síndrome de Wolff-Parkinson-White não são capazes de explicar aquilo que estão sentindo, o que pode dificultar o diagnóstico.

Em alguns casos, elas podem apresentar alguns sintomas inespecíficos, incluindo:

• Pele, lábios e unhas azulados ou acinzentados;
• Inquietação ou irritabilidade;
• Respiração acelerada;
• Problemas com a alimentação.

O diagnóstico da síndrome de WPW pode ser feito por meio do Eletrocardiograma, no qual se identifica um padrão de batimentos cardíacos que sugerem uma via elétrica extra no coração.

A arritmia Cardíaca não está o tempo todo presente, ela vai e volta. Assim, o eletrocardiograma pode em alguns casos estar normal.

O exame de Holter é um monitor que acompanha o ritmo cardíaco durante 24 horas de um dia. Assim, ele consegue identificar sempre que a arritmia tiver aparecido ao longo do dia.

A via acessória de transmissão dos estímulos elétricos na síndrome de WPW pode ter uma capacidade limitada de transmissão dos estímulos. Isso significa que, durante uma taquiarritmia, nem todos os estímulos elétricos anormais do átrio irão passar para o ventrículo.

Quando os estímulos elétricos passam pela via anômala com maior facilidade, a probabilidade de uma fibrilação atrial se transformar em uma fibrilação ventricular (arritmia potencialmente fatal) é elevada. Caso esses estímulos tenham maior dificuldade para passar para os ventrículos, a probabilidade de fibrilação anormal e morte súbita é baixa. Isso pode ser identificado por meio de exames como o Teste de Esforço Cardiopulmonar ou, em casos de dúvida, pelos estudos eletrofisiológicos.

Durante um episódio de taquiarritmia, o objetivo é interromper o circuito elétrico e restaurar o ritmo normal.

No paciente estável clinicamente, que se encontra apenas com palpitações ou desconforto leve, isso pode ser feito por meio de manobras vagais ou medicamentos. Quando as medidas acima não funcionam ou no caso de uma taquiarritmia instável (hipotensão arterial, dor no peito, desmaio, falta de ar grave), a reversão do ritmo deve ser feita por meio de cardioversão elétrica.

Manobras vagais.

As manobras vagais incluem tossir, fazer força para baixo como se estivesse evacuando ou colocar uma bolsa de gelo no rosto.

Essas ações estimulam o nervo vago, que ajuda a controlar os batimentos cardíacos.

Medicamentos

Quando as manobras vagais não interromperem os batimentos cardíacos acelerados, pode ser necessário o uso de medicamentos intravenosos.

Quando eficazes, os medicamentos antiarrítmicos podem continuar em uso por tempo indeterminado para evitar novos episódios de taquiarritmia (tratamento de manutenção).

Cardioversão

A cardioversão busca controlar o ritmo cardíaco por meio de choques elétricos.

Ela é normalmente usada quando nem as manobras vagais nem os medicamentos funcionam.

O tratamento definitivo busca eliminar fisicamente a via acessória para que as crises nunca mais ocorram, sendo indicado especialmente nos casos classificados como de alto risco e em alguns pacientes de risco intermediário.

Alguns pacientes podem optar pelo uso de longo prazo de medicamentos anti-arritmicos. No entanto, o remédio não cura; ele apenas controla os sintomas enquanto for tomado.

O tratamento para cura definitiva é a ablação por cateter, um procedimento minimamente invasivo, feito por cateterismo, que busca destruir as vias de transmissão anômala.

Nesse procedimento, um cateter é introduzido na virilha e direcionado por meio dos vasos sanguíneos até o coração. Uma vez que chegue ao ponto de condução anômala,

sensores na ponta dos cateteres usam calor ou energia fria para bloquear os sinais elétricos irregulares e restaurar o ritmo cardíaco.

Após o procedimento, é necessário repouso relativo de 1 semana para cicatrização da perna. Nesse período, o paciente não deve dirigir ou realizar esforço físico. Para retorno às atividades físicas intensas, deve-se aguardar de 15 a 30 dias.

Os riscos com a ablação são relativamente baixos, com mortalidade de aproximadamente 1 para cada 1000 pacientes.

As recomendações para a prática de atividades físicas no paciente com a Síndrome de WPW dependem da estratificação de risco e da modalidade esportiva em questão.

Pacientes de baixo risco, que a “onda delta” desaparece subitamente durante o exercício em frequências cardíacas baixas ou moderadas (em um teste de esforço cardiopulmonar) são geralmente considerados aptos para o esporte competitivo.

Ainda assim, a tendência moderna é que todo paciente com WPW que deseja manter uma vida ativa de alta intensidade realize a ablação. Isso porque a ablação elimina o risco de morte súbita e retira a necessidade de monitoramento constante ou uso de medicamentos que podem prejudicar o desempenho físico (como os betabloqueadores).